[Comparative study of functional and structural changes produced in a porcine model of acute and chronic heart attack]. / Estudio comparativo de los cambios funcionales y estructurales producidos en un modelo porcino de infarto de miocardio agudo y crónico.

INTRODUCTION AND OBJECTIVES: Animal models are a useful tool for the evaluation of disease mechanisms and also for technologies for diagnosis and treatment. In this study we performed a descriptive analysis of the functional and structural cardiac changes occurred as a result of acute coronary occlusion in pigs and its evolution during 5 weeks. METHODS: 19-Large White pigs, weighing 20kg, randomized into 3-experimental series were used. After sternotomy, anterior descending coronary artery was occluded. Duration of occlusion: Series 1 (n=6) 60min; series 2 (n=8) 90min; series 3 (n=5) 60min followed for 5 weeks. The following parameters where then analyzed: global cardiac function (ECG, left ventricular and atrium pressures, aortic flow and cardiac echocardiography), regional contractility, troponin T and CK-MB levels, macroscopic and histological analyzes. RESULTS: Coronary occlusion transiently altered the global cardiac function and produced increased cell damage markers, impaired regional contractility and produced histological changes. The increment of ischemic time (60 vs. 90min) increased infarct size (13.4±5.4% vs. 22.9±7.8 S1 S2%; P=.04). After 5 weeks, morphological remodelling changes were evident. In 79% of cases ischemia triggered ventricular fibrillation. CONCLUSION: The porcine open chest model of acute myocardial infarction and reperfusion is valid for studying the pathophysiology of coronary ischemia, allows direct analysis of regional myocardial function and is easily retrievable in the event of serious arrhythmias.

Craniofacial pain can be the sole prodromal symptom of an acute myocardial infarction: an interdisciplinary study / El dolor cráneo-facial puede ser el único síntoma prodrómico de un infarto agudo de miocárdio: estudio interdisciplinario

We recently found craniofacial pain to be the sole symptom of anacute myocardial infarction (AMI) in 4% of patients. Wehypothesized that this scenario is also true for symptoms ofprodromal (pre-infarction) angina. We studied 326 consecutivepatients who experienced myocardial ischemia. Intra-individualvariability analyses with respect to ECG findings and paincharacteristics were performed for those 150 patients whoexperienced at least one recurrent ischemic episode. AMI patients(n=113) were categorized into two subgroups: “abrupt onset”(n=81) and “prodromal angina” (n=32). Age, gender and riskfactor comparisons were performed between groups. Craniofacialpain constituted the sole prodromal symptom of an AMI in 5% ofpatients. In those who experienced two ischemic episodes, womenwere more likely than men to experience craniofacial pain in bothepisodes (p<0.01). There was no statistically significant differencebetween episodes regarding either ECG findings or the use of thetwo typical pain quality descriptors “pressure” and “burning”. This study is to our knowledge the first to report that craniofacialpain can be the only symptom of a pre-infarction angina.Craniofacial pain constitutes the sole prodromal AMI symptomin one out of 20 AMI patients. Recognition of this atypicalsymptom presentation is low because research on prodromalAMI symptoms has to date studied only patients with chest pain.To avoid a potentially fatal misdiagnosis, awareness of thisclinical presentation needs to be brought to the attention ofclinicians, researchers and the general public.

En un estudio previo encontramos que un dolor en la región cráneo-facial puede ser el único síntoma de un infarto agudo de miocardio (IAM) en el 4 por ciento de los casos. En el presentetrabajo la hipótesis fue que este escenario es cierto también para la angina pre-infarto o angina prodrómica.En el estudio se incluyeron 326 pacientes consecutivos con isquemia cardiaca sintomática. Se realizó un análisis intraindividual con respecto a características del dolor y hallazgoselectrocardiográficos en los 150 pacientes que presentaron episodios recurrentes de isquemia cardiaca. Los pacientes con infarto agudo se categorizaron en dos grupos: “comienzoabrupto” (n=81) y “angina prodrómica” (n=32). Se realizaron comparaciones entre grupos con respecto a edad, género y factores de riesgo cardiovasculares. El dolor en la región cráneofacial constituyó el único síntoma prodrómico (pre-infarto) de un IAM en el 5 por ciento de los casos. En aquellos pacientes que experimentaron dos episodios isquémicos, las mujeres tuvieron una mayor prevalencia de dolor cráneo-facial en los dos episodios (p<0.01). No se detectaron diferencias estadísticas entre episodios con respecto a hallazgos electrocardiográ ficos o al empleo de los descriptores verbales del dolor de origen cardíaco “opresivo” y “quemante”.Este es el primer estudio de investigación en documentar queel dolor en la región cráneo-facial puede ser el único síntoma de una angina pre-infarto. En efecto, esto ocurre en uno decada 20 casos de IAM. El reconocimiento de esta presentación clínica es baja debido a que históricamente los criterios de inclusión de los estudios de angina pre-infarto incluyeron únicamente pacientes con dolor de pecho. Para evitar el error diagnóstico con consecuencias fatales para el paciente, es importante que esta información llegue tanto a los clínicos como al público en general.

Dolor cráneo-facial como síntoma aislado de isquemia cardíaca: estudio prospectivo y multicéntrico / Cranifacial pain as the sole system of cardiac ischemia: a prospective multicenter

Antecedentes. El dolor craneofacial puede ser el único síntoma de una isquemia cardíaca. El fracaso en reconocer el origen cardíaco de dicho dolor puede poner en riesgo la vida del paciente. Los autores realizaron un estudio para revelar la prevalencia, la distribución y las diferencias entre sexos en lo que respecta al dolor craneofacial de origen cardíaco. Métodos. Los autores seleccionaron de forma prospectiva pacientes consecutivos (n=186) que habían presentado un episodio isquémico cardíaco verificado. Estudiaron en detalle la localización y distribución del dolor craneofacial e intraoral. Resultados: El dolor cráneofacial fue el único síntoma durante el episodio isquémico en 11 pacientes (6 por ciento), tres de los cuales presentaron un infarto agudo de miocardio (IAM). Otros 60 pacientes (32 por ciento) comunicaron dolor cráneofacial concomitantemente a dolor en otras regiones. Las localizaciones más frecuentes del dolor cráneofacial fueron la garganta, la región mandibular izquierda, la región mandibular derecha, la articulación temporomandibular izquierda / oído y dientes. El dolor cráneofacial se manifestó de forma predominante en mujeres (P=0.031) y fue el síntoma dominante en ambos sexos en ausencia de dolor torácico. Conclusiones: El dolor cráneofacial es inducido frecuentemente por isquemia cardíaca. Esta causa debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial del dolor dental y orofacial. Implicaciones clínicas: Debido a que los pacientes que tienen un IAM sin dolor torácico corren un mayor riesgo de no ser correctamente diagnosticados y de muerte, el alerta del clínico sobre esta sintomatología, puede ser crucial para el diagnóstico precoz y un rápido tratamiento.

Background. Craniofacial pain can be the only symptom of cardiac ischemia. Failure to recognize its cardiac source can put the patient’s life at risk. The authors conducted a study to reveal the prevalence of, the distribution of and sex differences regarding craniofacial pain of cardiac origin. Methods. The authors prospectively selected consecutivepatients (n = 186) with a verified cardiacischemic episode. They studied the location and distribution of craniofacial and intraoral pain in detail. Results. Craniofacial pain was the only complaintduring the ischemic episode in 11 patients (6 per cent), three of them who had acute myocardial infarction (AMI). Another 60 patients (32 per cent) reported craniofacial pain concomitant with pain in other regions. The most common craniofacial pain locations were the throat, left mandible, right mandible, left temporomandibular joint/ear regionand teeth. Craniofacial pain was preponderantly manifested in female subjects (P = 0.031) and was the dominating symptom in both sexes in theabsence of chest pain. Conclusions. Craniofacial pain commonly is induced by cardiac ischemia. This must beconsidered in differential diagnosis of toothache and orofacial pain. Clinical Implications. Because patients sufferingAMI without chest pain run a higher risk of missed diagnosis and death, the clinician’s awareness of this symptomatology can be crucial for early diagnosis and timely treatment.

La frecuencia cardiaca y su intervención en el manejo de la enfermedad isquémica cardiaca. Un nuevo abordaje y alternativa / Heart rate and its intervention in ischemic heart disease. A new approach and alternative

Desde hace mucho tiempo se sabe que en las diferentes escalas zoológicas la frecuencia cardiaca es un factor que determina la esperanza de vida en años. En la especie humana parece suceder algo similar. En un reciente estudio (BEAUTIFUL), en enfermos con falla cardiaca y enfermedad coronaria, los pacientes con una frecuencia cardiaca > 70 lpm obtuvieron un beneficio significativo en eventos coronarios, hospitalización por infarto del miocardio y revascularización coronaria, al reducirla con un nuevo medicamento que actúa exclusivamente en la corriente If del nodo sinusal, reduciéndola sin componente hemodinámico asociado (esto es, no efecto inotrópico negativo). La enfermedad isquémica cardiaca se ha visto como un disbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno en el miocardio. Por tal motivo, los medicamentos que disminuyen su consumo (betabloqueadores y algunos calcioantagonistas), a través del efecto inotrópico negativo, se han convertido en el pilar fundamental para el manejo de este proceso. Sin embargo, el efecto betabloqueador tiene un sobrecosto el cual es el efecto vasoconstrictor mediado por el efecto alfa que se libera al bloquear los receptores beta. De ahí que los betabloqueadores con efecto vasodilatador -carvedilol, nebivolol- no tengan esta desventaja. Recientemente, surgió una nueva clase terapéutica que puede coadyuvar en el manejo de enfermos coronarios, al disminuir de manera selectiva la frecuencia cardiaca y prolongar el tiempo de llenado diastólico, mejorando la perfusión miocárdica sobre todo en la zona más vulnerable: el sub-endocardio. El primer medicamento de esta clase es la ivabradina. Se hace una revisión sobre el papel de la frecuencia cardiaca en el sistema cardiovascular, la corriente If, la fisiología de la enfermedad isquémica cardiaca y los beneficios de la ivabradina al disminuir exclusivamente la frecuencia cardiaca con su impacto adicional sobre la pared vascular y más específicamente en la hemodinámica de la placa aterosclerótica.

We have known for many years that in the different zoological scales the heart rate is a determinant of life expectancy in years. It seems that something similar occurs in the human species. In a recent study (BEAUTIFUL), performed in patients with heart failure and coronary heart disease, patients with heart rate higher or equal to 70 beats per minute had a significant benefit in coronary events, hospitalization for cardiac infarct and coronary revascularization, by reducing it with a new drug that acts exclusively in the sinus node If current, without any hemodynamic associated component (this is, no inotropic negative effect).Ischemic heart disease has been seen as an imbalance between oxygen supply and demand in the myocardium. Therefore, medications that decrease its consumption (betablockers and some calcium antagonists) have become the mainstay for the management of this process, due to its negative inotropic effect. Nevertheless, betablocker effect has an extra cost that is the vasoconstrictor effect, mediated by the alfa effect that is liberated when blocking the beta receptors. For that reason, betablockers with vasodilator effect-carvediol, nebivolol- do not have this disadvantage. Recently, a new therapeutic class that may help in coronary patients management emerged, by selectively decreasing the heart rate and prolonging diastolic filling time, improving myocardial perfusion especially in the most vulnerable zone: the subendocardium. The first specific heart rate-lowering agent is ivabradine. A review of the heart rate role on the cardiovascular system, the If current, ischemic heart disease physiology, and ivabradine benefits when exclusively decreasing the heart rate with its additional impact on the vascular wall and more specifically in the atheroesclerotic plaque hemodynamics, is made.